Customize Consent Preferences

We use cookies to help you navigate efficiently and perform certain functions. You will find detailed information about all cookies under each consent category below.

The cookies that are categorized as "Necessary" are stored on your browser as they are essential for enabling the basic functionalities of the site. ... 

Always Active

Necessary cookies are required to enable the basic features of this site, such as providing secure log-in or adjusting your consent preferences. These cookies do not store any personally identifiable data.

No cookies to display.

Functional cookies help perform certain functionalities like sharing the content of the website on social media platforms, collecting feedback, and other third-party features.

No cookies to display.

Analytical cookies are used to understand how visitors interact with the website. These cookies help provide information on metrics such as the number of visitors, bounce rate, traffic source, etc.

No cookies to display.

Performance cookies are used to understand and analyze the key performance indexes of the website which helps in delivering a better user experience for the visitors.

No cookies to display.

Advertisement cookies are used to provide visitors with customized advertisements based on the pages you visited previously and to analyze the effectiveness of the ad campaigns.

No cookies to display.

Archief

CARIM ontdekt hartfalengen (16-12-2010)

Onderzoekers van het Maastricht UMC+ zijn er in geslaagd precies dat gen te lokaliseren dat aan de basis ligt van de ontwikkeling van hartfalen. Het gaat om het microRNA-199b gen. Ook hebben ze ontdekt hoe dit gen kan worden uitgeschakeld. De eerste resultaten van dit experimenteel onderzoek, dat mede mogelijk is gemaakt door financiële steun van de Nederlandse Hartstichting, zijn gepubliceerd in het decembernummer van het gerenommeerde tijdschrift Nature Cell Biology.

 

Het hart vertoont na uitschakeling van het microRNA-199b gen onmiddellijk herstel, ondanks continue aanwezigheid van een hoge bloeddruk. In Nature Cell Biology beschrijven universitair docente Paula da Costa Martins en promovenda Kanita Salic, beide werkzaam in het Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), het biologisch proces hoe het gen microRNA-199b werkt. Verder beschrijven de onderzoekers hoe dit is uit te schakelen, waardoor het hartfalen stopt en het hart kan beginnen te genezen.Of het nu gaat om hoge bloeddruk, een vernauwing van de opening van de aortaklep, of een ernstige hartaanval; bij alle typen hartfalen gaat het, volgens de Maastrichtse onderzoekers, uiteindelijk om activering van het microRNA-199b-gen.

Genezingsproces
Onderzoeksleider en moleculair bioloog prof.dr. Leon de Windt: "Dit onderzoek loopt nu vijf jaar. We zijn begonnen bij de mens; bij tientallen patiënten met uiteenlopende aandoeningen zagen we steevast een activering van dat gen. We ontdekten dat als we het gen activeren hartfalen zich ontwikkeld. Schakelden we het uit, dan stopt het hartfalen volledig en komt een genezingsproces op gang. Sterker nog, het genezen van de zieke hartspier blijft zich doorzetten, ook wanneer er sprake is van een continue hoge bloeddruk. Deze therapie werkt zelfs bij al vergevorderd hartfalen, dat is zeer bijzonder."

De Windt benadrukt dat het gaat om een vooralsnog experimenteel, maar uiterst veilig geneesmiddel. "Het medicijn is gebaseerd op het biologisch manipuleren van lichaamseigen moleculen. Het zorgt voor uitschakeling van het microRNA-199b via natuurlijke processen in de lichaamscellen. Dat gebeurt door op een slimme manier losse bouwstenen van RNA te koppelen. Hierdoor herkent het medicijn dat specifiek gen. Vervolgens wordt het complex microRNA-medicijn in de hartspiercel afgebroken tot onschadelijke losse bouwstenen, die worden gerecycled in de cel. Kortom, we maken gebruik van de mogelijkheden van het lichaam zelf, zonder enige chemische toevoegingen." Veel van de huidige therapieën tegen hartfalen zijn nog gebaseerd op verouderde inzichten, vindt De Windt: "Onze onderzoeksgroep daarentegen richt zich op de moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan het falende hart. Dit moet resulteren in effectieve, moderne therapieën in de cardiovasculaire zorg." Naar verwachting zal het nog een jaar of drie duren voor het nieuwe middel beschikbaar komt.

 

(Stafdienst Communicatie azM, bron: http://www.azm.nl/hetazm/nieuws/Hartfalengen)

Gerelateerde berichten